Artikeln är hämtad ur boken Fettguiden av Fredrik Paulún) 

Transfetter finns nästan överallt
Det var inte länge sedan mina åhörare på mina föreläsningar var helt ovetande om transfetter och desto mer chockerade blev de när jag berättade om dem. Idag har betydligt fler förstått vad de är, var det finns och vilken skada de gör. Transfetternas historia började i mitten av 1800-talet då franska forskare lyckades med konststycket att få billiga men instabila flytande oljor att bli hårda och hållbara. Processen kallas härdning och går i korta drag ut på att man med hjälp av värme, vätgas och någon katalysator (t ex nickel) gör fleromättade fetter mer mättade. Följderna av det var hisnande då det både innebar bättre hållbarhet och därmed lönsamhet. Ju längre hållbarhet en produkt har desto större satser kan man producera på en gång, vilket ökar vinsten. Dessutom behöver man inte slänga lika mycket livsmedel eftersom en lång "shelf-life" ökar möjligheterna att sälja produkterna innan de blev gamla. Härdning av fetter gav även en möjlighet att tillverka ett billigt alternativ till det eftertraktade men dyra smöret. Produkten var margarin som introducerades och i dubbel bemärkelse "sålde som smör". Vinsterna var enorma och användningsområdena vidgades till andra produkter. Idag återfinns härdat fett i mängder av produkter som margariner, halvfabrikat, helfabrikat, godis, snacks, kakor, bageriprodukter, bröd, buljongtärningar, snabbnudlar och frityroljor. Mycket av raffinerad mat har ett visst innehåll av härdat fett och frågan är vad det innebär för folkhälsan då nästan alla äter det? T o m jag som är mycket noga med vad jag äter får nästan dagligen i mig något av dessa härdade fetter även om jag undviker dem. Skälen att undvika dem är mycket goda då härdat fett kan innehålla transfetter. Dessa fettsyror är de mest skadliga fetter som du kan äta och bidrar till hjärt-/kärlsjukdomar, diabetes typ 2, övervikt, inflammationer, cancer och möjligen försämrade mentala funktioner.

Transfetterna är hala rackare
Ett stort problem när det gäller studier på transfetternas effekter är att det är svårt att kartlägga hur mycket transfetter en viss person får i sig. Dels har de ofta blandats samman med mättade fetter så att studier har tittat på den totala effekten av mättat fett och transfett. Idag vet forskarna bättre och separerat de två typerna. Dessutom finns transfetter i mycket varierande mängder i samma livsmedel när de har olika fabrikat. En studie visade att mängden transfett i muffins kunde variera från 1,7-36,2% av det totala fettinnehållet (153). Samma sak gällde kex som varierade från 23,5-51,3%, potatischips låg mellan 0,4-25,3% och chokladbitar hade halter mellan 0,1-35,9% transfetter. Om man gjorde en jämförelse mellan två olika kosthållningar som innehöll exakt samma mat, men den ena med det minimala innehållet av transfetter och den andra det maximala kunde samma kost ge allt mellan 1,4-25,4 gram transfetter dagligen. Anledningarna till dessa stora variationer är att man blandar olika oljor för att få rätt konsistens, antingen halvflytande eller fast, samt att vissa tillverkare använder naturligt hårda fetter som kokosfett och palmolja som saknar transfetter. Detta gör transfetterna svåra att studera eftersom man ofta utgår från kostregistreringar vid studierna. En mer användbar metod är egentligen att analysera halten transfetter i kroppsfettet, vilket ganska väl speglar intaget via kosten. "The TRANSFAIR study" är en stor västeuropeisk studie som går ut på att kartlägga hur mycket transfetter befolkningen egentligen får i sig (154). Den visade att det genomsnittliga intaget av transfetter i Västeuropa är 1,2-6,6 gram per dag vilket motsvarar 0,5-2,1% av det totala energiintaget, eller 1,4-4,8% av fettintaget. Studien är från 1999 så det kan mycket väl ha skett förändringar sedan dess, men troligen ligger det fortfarande på ungefär samma nivåer. I USA låg genomsnittsintaget vid samma tidpunkt högre, då det utgjorde 2,6% av energiintaget och 7,4% av fettintaget (155).

Vilken skada gör transfetterna?
Idag finns det gott om dokumentation över transfetternas skadeverkningar och några av dem är mer skrämmande än andra. Här följer en genomgång:
# Transfetter stör kroppens produktion av långkedjade fleromättade fettsyror som DHA och EPA (156). För den som inte äter mycket fisk och skaldjur är denna omvandling mycket viktig för hälsan, och man riskerar att drabbas av allt som ett lågt intag av omega-3-fettsyror orsakar. En vegetarian eller fisk-/skaldjursallergiker gör därför mycket klokt i att undvika transfetter till varje pris eftersom de är beroende av denna omvandling.

# Transfetter ökar risken för astma, hösnuva och atopiska eksem hos barn (157). Detta är mycket allvarligt eftersom många produkter som barn äter innehåller transfetter, och dessutom kommer moderns matvanor att påverka barnet. Om mamman äter mycket transfett i kosten under graviditet och amning kommer det att hamna i barnet.

# Transfetter ökar risken för hjärt-/kärlsjukdomar, dvs hjärtinfarkt, blodpropp, hjärnblödning etc, vilka hör till en grupp sjukdomar som står för mer än hälften av alla dödsfall i den industrialiserade världen. Att öka sitt transfettintag med 2% av energiintaget (ca 5,5 gram transfetter om man äter 2 500 kcal dagligen) ökar risken att drabbas av hjärt-/kärlsjukdomar med 36-93% beroende på vilken studie man väljer att utgå från (158, 159). En studie från Boston visade att de 25% av försökspersonerna som åt mest transfett hade dubbelt så stor risk att få hjärtinfarkt jämför med de 25% som åt minst (160). Förvisso är det troligt att de som äter mycket transfett också äter sämre i andra avseenden, men det har man tagit hänsyn till när slutsatserna från studierna dragits. Det finns flera tänkbara mekanismer för transfetternas skadliga effekter på hjärt-/kärlhälsan och forskning har visat att de är proinflammatoriska (161) samtidigt som de ökar LDL, minskar HDL och ökar totalkolesterol. En viktig kvot för att man ska kunna bedöma risken för sjukdom är kvoten mellan total kolesterol/HDL och den försämrar transfetterna drastiskt, faktiskt dubbelt så mycket som mättat fett (162).

# Transfetter ökar risken för diabetes typ 2. Diabetes typ 2 är ett tillstånd då kroppens förmåga att reglera blodsockret är så försämrad att blodsockernivåerna blir ohälsosamt höga. Anledningen till detta är att insulinet inte fungerar som det ska längre, dvs de organ som muskler, lever och njure, som känner av insulin och då tar upp blodsockret, inte längre känner av insulinet. Diabetes typ 2 är en mycket allvarlig sjukdom som har drabbat över 300 000 svenskar, och lika många till ligger i riskzonen för att drabbas. Följderna av diabetes typ 2, förutom trötthet och sänkt livskvalitet, är ökad risk för hjärt-/kärlsjukdomar, njurskador, demens, synnedsättning, cancer, för tidigt åldrande och övervikt. Forskning har visat att långkedjat mättat fett sänker insulinkänsligheten och därmed ökar risken för diabetes typ 2 (163) och allt tyder på att härdat fett och transfetter gör detsamma. Även om fettet är fullhärdat och saknar transfetter är fetterna hårda och har därmed liknande effekter som det mättade fettet. Det gör cellmembranen hårda och rigida, istället för lättflytande och välmående, vilket gör att insulinreceptorernas funktion försämras. Insulinreceptorn är den struktur som sitter på cellernas yta och som aktiveras av insulin. När detta sker öppnar cellen upp sig och sockret börjar flöda in i cellen och blodsockret sjunker. Transfetterna kan tänkas vara ännu värre än det mättade fettet som bildas vid fullhärdning eftersom de också skadar cellmembranens funktioner. En mycket stor Amerikansk studie på över 90 000 försökspersoner visade mycket riktigt att transfetter kraftigt ökade risken för diabetes typ 2 (164). Forskarna uppskattade att den som minskade sitt transfettintag motsvarande 2% av energiintaget (ca 5,5 gram om man äter 2 500 kcal dagligen) sänkte sin risk att insjukna i diabetes typ 2 med 40%. Den som har diabetes typ 2, håller på att utveckla det eller har det i släkten gör särskilt klokt i att undvika härdat fett och transfetter.

# Transfetter ökar risken för övervikt. Som vi redan sett minskar transfetter insulinkänsligheten, vilket tvingar kroppen att använda alltmer insulin för att hålla blodsockret i schack. Insulin är kroppens mest fettbildande hormoner som trycker in fett i fettcellerna, och en dålig insulinkänslighet ökar därför fettinlagringen. Dessutom innehåller våra fettceller en större procentuell andel transfetter än maten, vilket tyder på att transfetter har större förmåga att lagras i kroppsfettet än andra fettslag. Vad det beror på är svårt att säga, men kanske beror det på att dessa är svårare för kroppen att förbränna, eller för att kroppen vill skydda övriga vävnader från transfetternas skadliga verkan. I en grekisk studie på barn visade man att just fettet runt buken har en högre halt transfetter än vad deras kost hade (86). Det tyder på att transfetterna är mer fettbildande än andra fettsyror. En Brasiliansk studie på råttor visade något häpnadsväckande. De råttor som fick transfetter i fosterlivet och under diperioden fick störd aptitreglering (37). I normala fall brukar insulinhöjningen som sker efter en måltid ge mättnadskänslor men dessa slogs ut och råttorna åt för mycket. Råttorna som fick transfetter hade dessutom lägre halt av EPA i hjärnan vilket är känt för att ge olika negativa effekter på hälsan. Fortfarande saknas forskning på transfetternas effekt på den mänskliga hjärnan men mycket tyder på att de påverkar även oss negativt och detta skulle kunna vara ytterligare en mekanism som gör att transfetterna hör till de mest fettbildande.

Transfett förr och nu
Vissa typer av transfetter bildas hos djur som idisslar, och finns därför både i köttet och mjölken från t ex kor. Även vilt som antilop och andra idisslare bildar dessa naturliga transfetter och människan har alltid fått i sig dessa och far inte illa av att äta dem i måttliga mängder. Forskning tyder t o m på att de kan göra nytta, men mer om det senare. Moderna transfetter, de som bildades första gånger i mitten av 1800-talet, har helt andra egenskaper. De används i kroppen som bränsle och byggsten, precis som vilket fett som helst, men deras form är annorlunda än vanligt fett. När transfetter byggs in i din kropp, i dina cellmembran, i dina hormoner etc kan man jämföra det med att du reparerar en bil med fel reservdelar. Visst kan de tryckas dit med lite våld, men de passar inte bra och ger ingen bra funktion. Det är deras felaktiga form som gör att transfetter orsakar så mycket skada i kroppen, och jag är övertygad om att det finns många problem som de orsakar som vi inte kartlagt ännu. Transfetter kan uppkomma spontant i fleromättat fett som hettas upp för kraftigt vilket är ett av skälen till att fett ska behandlas skonsamt. De kan också uppkomma i fett som åldras, t ex i en fiskoljeprodukt som passerat bäst före datum eller som inte är tillverkad efter alla konstens regler.

Vad händer när man härdar fett?
Ett problem med transfetter är att många konsumenter har svårt att hitta dem eftersom de inte vet under vilka benämningar de finns i livsmedlen. De största mängderna transfett finns i produkter som innehåller delvis härdat, härdat, delvis hydrogenerat eller hydrogenerat fett. Visst låter det som om delvis härdat är bättre än fullständigt härdat, men det är precis tvärtom! Härdningsprocessen går nämligen ut på att göra ett omättat fett mättat och under denna förvandling tar fetterna vägen över transfetter. Det betyder att de omättade fetterna blir transfetter för att sedan bli mättade och vid en fullständig och perfekt härdning skulle vi endast få mättade fetter och inga transfetter alls. Det vi får är således en omättad fettsyras mättade motsvarighet. Den nyttiga oljesyran blir den onyttiga stearinsyran, båda med arton kolatomer, men med helt olika egenskaper på hälsan. Smör anses vara onyttigt pga det höga innehållet av mättat fett, men tänk då på att smör har ca 65% mättat fett medan ett fullständigt härdat fett ligger närmare 100%. Dessutom bildas andra förändrade fettsyror som vi inte känner till så mycket kring, men som mycket väl kan vara ohälsosamma. Rester av katalysatorer som aluminium eller nickel kan också vara ett hälsoproblem, så även ”fullständigt” härdade fetter bör undvikas. Om en produkt innehåller ”delvis" härdade eller hydrogenerade fetter så är det garanterat en relativt hög halt transfett i produkten eftersom härdningsprocessen inte fått gå fullt ut, utan avbrytits när det fortfarande finns stora mängder transfetter i den. Dessa ”delvis härdade” fetter ska därför undvikas till varje pris.    

Transfetternas väg genom kroppen
Vad händer när man äter transfetter? I början beter de sig precis som vilken fettsyra som helst. De finns som triglycerider i maten, bryts ned som vanligt i mag-/tarmkanalen, och absorberas med hjälp av kylomikroner till lymfan. Där slutar likheterna. Transfetter lagras i kroppsvätskor och vävnader som lever, plasma, moderkaka och modersmjölk, men det tycks vara fettväven som tar upp störst andel. Ca 7% av fettet i fettcellerna är transfetter i industrialiserade länder (165) vilket tyder på att transfetter har större förmåga att göra oss feta än andra fettsyror. En intressant iakttagelse från tidiga djurstudier är att hjärnan inte tar upp mycket transfetter alls och innehåller endast 0,1-0,5% trots ett högt intag av transfetter (166). Om detsamma gäller människan är det ett klart tecken på att hjärnan vill skydda sig från transfetterna som skulle rubba den känsliga balansen mellan olika fettsyror och skada hjärnans funktioner. Med det är inte sagt att transfetter inte är farliga för hjärnan, eftersom det mycket väl kan räcka med de små mängder som tas upp för att orsaka skada. Det verkar också som om moderkakan filtererar bort transfetter så att fostret utsätts för så små mänger som möjligt, och att bröstkörtlarna inte använder dem i modersmjölkproduktionen. Antagligen är detta en skyddsfunktion för att barnet inte ska få alltför stora mängder skadliga transfetter som byggstenar till cellmembran och annat, men trots det slinker en liten mängd genom. Att fostret skyddas mot transfetterna är rimligt eftersom ju mer transfetter ett foster utsätts för desto sämre produktion har det av de viktiga långkedjade fleromättade fettsyrorna EPA och DHA. Dessutom tycks transfetterna hämma upptaget av EPA och DHA från moderkakan till fostret, genom att blockera upptaget (167). Det kommer därför inte som en överraskning att foster som utsätts för mycket transfetter får försämrad tillväxt och lägre födelsevikt än andra barn (168). DHA och EPA är dessutom oerhört viktiga för utvecklingen av syn, hjärna och nervsystem särskilt den sista delen av graviditeten (169) och helst skulle gravida kvinnor helt avrådas från att konsumera transfettsyror. 

Vad bör man göra?
Som konsument ska du göra allt du kan för att undvika transfetterna. Du kan se transfetter som omega-3-fettsyrornas onda kusin, som i stort sett gör samma onytta som omega-3-fettsyrorna gör nytta. De har fullständigt motsatta effekter på kroppsvikt, insulinkänslighet, inflammationer och hjärt-/kärlhälsa. Läs därför noga på etiketterna och lägg tillbaka produkterna på hyllan ifall det står något med härdat eller hydrogenerat på innehållsförteckningen. Från myndigheternas håll tycker jag att man ska göra som danska motsvarigheten till livsmedelsverket har gjort. Där har man helt sonika, trots livsmedelsindustrins protester, satt gränser för hur mycket transfett maten får innehålla. Är max 2% av fetterna transfett får man kalla produkten "trans-fri" och säkert frågar sig många varför man inte kräver 0%? För det första tycks ett intag som är lägre än 2% av fetterna inte vara lika starkt förknippat med de hälsoproblem som uppstår först vid högre intag. 2% av fettintaget är ju betydligt mindre än 2% av energiintaget, som jag skrev om tidigare. Om du äter 2 500 kcal/dag och 35% av det kommer från fett betyder det ca två gram transfett per dag i absolut värsta fall. Eftersom allt fett i kosten k knappas är den allra värsta typen betyder en "trans-fri" kost enligt dansk modell ett intag på max ett gram per dag, vilket minimerar problemen. Ett annat skäl till att man inte kan kräva nollgräns på transfettsyror är att de kan uppstå spontant i mat, när fleromättade fetter hettas upp eller lagras. Vanlig raffinerar matolja kan innehålla 0,5-1,0% transfett trots att den inte är härdad och det gör att en absolut nollgräns skulle vara orimlig. Vi är förhoppningsvis på väg mot en sådan lagstiftning i Sverige och till dess bör livsmedelsverket snarast göra det otillåtet att märka produkter med det gröna nyckelhålet ifall de innehåller transfett. Åtminstone vid bokens tillkomst var detta fullt möjligt, vilket i mina ögon är mycket bedrägligt eftersom det är människor som anstränger sig för att äta nyttigt som väljer nyckelhålsmärkt, och då ska de slippa få i sig en av de farligaste komponenterna i modern föda. Den globala trenden, åtminstone i den industrialiserade delen av världen, är en större medvetenhet och hårdare regler kring transfetterna. I USA infördes 2006 en regel att alla livsmedel med transfetter måste märkas med hur hög halten är.

Var finns transfetterna?
Nu till det kanske allra viktigaste stycket i transfettkapitlet. Här svarar vi nämligen på frågan "i vilken mat finns transfetterna"? Tre faktorer som ökar risken för att livsmedlen innehåller transfetter är att de är industriellt framställda, att de ska hålla länge och att de är billiga. Givetvis är dessa faktorer ingen garanti för att du ska få i dig de fruktade transfetterna men de ökar risken. Här är de grupper av livsmedel där du löper störst risk att hitta dem och som du märker är de flesta av dessa livsmedel inte nyttiga i några andra avseenden heller. Därför är det ganska lätt att minimera transfettintaget om du generellt äter nyttigt.

# Snacks
Chips, ostbågar, jordnötsringar innehåller ofta härdade fetter och de uppfyller alla tre villkoren ovan. Undantaget är om de är friterade i en naturligt hållbar olja som kokosolja eller palmolja. Även om de inte är nyttiga produkter är sådana snacks åtminstone troligen fria från transfetter. Om det står vegetabilisk olja som en ingrediens i snacks kan det mycket väl vara en sådan som innehåller transfetter, så var försiktig med dessa. Naturliga snacks som rostade nötter, frön och baljväxter, t ex jordnötter, solrosfrön, kikärtor, wasabiärtor och sojabönor, innehåller i regel inga transfetter om de inte är rullade eller rostade i någon olja vars syfte är att få saltet att fastna bättre. Inte nog med att de är mycket coolare än gamla transfettchips, de smakar bättre också efter en tids invänjning.

# Godis
Detta är en enorm grupp livsmedel och alla sorters godis innehåller givetvis inga härdade fetter, men ju mer fett de innehåller desto större risk. Hårda karameller och vingummin innehåller i stort sett inget fett och är därför inte heller i riskzonen för att innehålla transfetter. Kola, fudge, sega godisar med ett innehåll av fett, billiga chokladbitar (typ såna som du köper "tre för tio kronor" i butiken) och även dyrare sorters choklad kan mycket väl innehålla de aktuella fetterna, så läs noga på etiketterna. Mörk choklad innehåller i regel inga transfetter eftersom allt fett naturligt kommer från chokladen.

# Bröd
Till min stora förvåning är "delvis härdat fett" en vanlig ingrediens i svenskt bröd. Varför begriper jag inte eftersom bröd är en färskvara och blir gammalt långt innan ett eventuellt härsknande fett begränsar dess livslängd. Ännu mer förvånande är det jag hittar ingrediensen i så kallat hälsobröd! Snarare borde sånt bröd säljas under beteckningen ohälsobröd och jag skulle gärna vilja höra en rimlig förklaring till varför det finns i dessa brödsorter från en ansvarig produktchef. Även rån, smörgåskex, skorpor och vissa knäckebrödsorter har jag funnit härdat fett i, så var på din vakt.

# Fryst mat
Fryst pizza, fryst bröd, glass etc har ofta en tillsats av transfetter, just för att mat i denna kategori ska hålla länge i frysen, och fett härsknar även här. Pyttipanna finns t ex i många olika fabrikat och det går nästan alltid att hitta en sort i affären som inte innehåller härdat fett. Om du inte lyckas med det är det bättre att köpa de olika ingredienserna och göra din egen mat. Det är faktiskt inte svårt att steka steka sin egen pyttipanna. Jag blir fundersam när jag fortfarande ser nya färdigrätter lanseras med innehåll av härdat fett. Dels vet väl fabrikörerna att dessa fetter är farliga för konsumenterna, och inom kort är jag övertygad om att produkter med härdat fett blir svåra att sälja eftersom du som konsument inte vill ha dem. Dessutom är det förhoppningsvis bara en tidsfråga innan myndigheterna inför gränsvärden för hur mycket transfetter maten får innehålla och då måste produkternas recept ändras.

# Margariner
I mitten av 90-talet bestämde sig svenska tillverkare av margariner att ta bort transfetterna eftersom forskningen på ett överväldigande sätt visade hur farliga dessa var. De gick istället över till omestrifierade fetter som du kan läsa om på annat håll i boken. Med den ökade handeln över gränserna har dock margariner med transfetter funnit sin väg in i svenska matvaruaffärer igen eftersom de säljs runt om i Europa och världen. Jag har idag sett transfettmargariner flera många lågprisbutiker, och det känns som ett högt pris att betala så lite för margarinerna. Visst kan du få en kartong margarin för 9,90, men kvaliteten är därefter. I vissa flytande margariner finns det små mängder härdat fett, men troligen inte några uttalade mängder transfetter. I de produkterna är de härdade fetterna en tillsats som ska fungera som emulgeringsmedel dvs ge rätt konsistens åt produkten. De eventuella mängderna är dock så små att de inte utgör någon hälsofara. En riktig fara är dock storköksmargariner och margariner som används inom livsmedelsindustrin. Dessa kan mycket väl ha höga halter transfetter och jobbar du i storkök tycker jag att du ska ringa leverantören och försäkra dig om att det margarin du använder inte innehåller transfetter. Bredbara ostar innehåller i regel inga onaturliga transfetter, trots att många tror det.

# Bageriprodukter
Kakor, croissenter, wienerbröd, bullar, kex, tårtor, havrebollar, rulltårtor och andra bakverk av olika slag har ofta ett högt innehåll av transfetter. När dessa produceras används nämligen industriellt framställda margariner, men även i denna kategori varierar innehållet. Dock är det lätt att förstå att det är lönsamt att sälja en rulltårta som håller ett år på livsmedelshyllan. En av de stora svenska producenterna av kakor har börjat producera transfria kakor för den danska marknaden, och eftersom det är billigare att producera åt flera marknader samtidigt har den svenska halkat med som på ett bananskal. Även flera stora multinationella tillverkare har börjat se över sitt användande av transfetter och trenden är att halten minskar. När det gäller produkter du köper från ditt lokala bageri är mitt råd att du pratar med dem och kräver transfettfria alternativ eftersom det är fullt möjligt. Visst är det många kalorier även i ett wienerbröd bakat på smör, men du slipper åtminstone de syntetiska transfetterna.

# Friterad mat och frityroljor
Friterad mat är inte bra av många orsaker. Dels förstörs fetterna av den långvariga upphettningen så att det bildas en stor mängd skadade fettsyror vilka är proinflammatoriska och cancerogena. Även de vanliga naturliga fettsyrorna blir skadliga när frityroljan varit upphettad ett tag och jag vet att de flesta restauranger inte byter ut den i första taget. Även om den smakar ok kan upp till 30% av fetterna bildat opolära föreningar, vilket är en gräns där vissa hamburgerkedjor byter sina oljor. Själv skulle jag inte vilja äta mat där 30% av fetterna intagit en ny och fientlig form som skadar min hälsa...Dessutom innehåller frityroljor ofta transfetter, eftersom de ska vara hållbara så länge som möjligt under hög temperatur. Många tänker att de inte äter så mycket friterad mat, men när man förklarar att många måltider på hamburgerrestauranger ger stora mängder frityrolja, brukar de ändra sig. Faktum är att både pommes frites, lökringar, kycklingburgare, kycklingfiléer, vegetariska burgare och t o m fiskburgarna, som annars skulle vara åtminstone ok som föda, är friterade. McDonalds hade t ex 15 procent transfett i sina frityroljor senast jag frågade så detta är en avsevärd källa till transfetter hos den som äter mycket snabbmat. När jag själv vid sällsynta tillfällen äter snabbmat undviker jag alltid de friterade alternativen.

# Halvfabrikat
I dagens stressade samhälle lägger vi allt mindre tid på matlagning. I genomsnitt läggs det bara femton minuter på matlagning per hushåll och dag i Sverige vilket vittnar om den stora användningen av halvfabrikat. Pulversåser, snabbnudlar, sockerkaksmix etc är exempel på mat som kan innehålla transfetter och det är en av halvfabrikaternas förbannelse. De har ju alla de egenskaper som transfettmat brukar ha. De är billiga, hållbara och innehåller ofta hårda fetter. Halvfabrikat är sällan bra mat överhuvudtaget då de mest består av tillsatser, smakförstärkare, socker och salt. Försök i möjligaste mån att laga din mat själv, eller köp hellre färdiga alternativ som tillagas i butiken istället för halvfabrikat. När det står "margarin" på en produkts innehållsdeklaration, t ex en fiskgratäng, bör varningsklockorna ringa. Risken är nämligen stor att industriella margariner har använts, och de innehåller ofta transfetter.

# Helfabrikat
I vissa fall kan även ickefryst färdigmat också innehålla transfetter, även om det är ganska ovanligt då det inte handlar om några färskvaror. Många andra helfabrikat som vaniljvisp, chokladmousse och annat innehåller dock härdade fetter och i många fall transfetter.

# Diverse produkter
Halstabletter, buljongtärningar, chokladsås och t o m torkad frukt är exempel på livsmedel där jag har hittat härdat fett. Visst varierar mängden men eftersom vi ändå får i oss dessa dåliga fetter hur vi än bär oss åt är mitt råd att byta ut sådana livsmedel mot alternativ som saknar transfetter. Det är enkelt eftersom det vimlar av dem.

Nyttiga transfetter
CLA (konjugerad linolsyra) är en grupp transfettsyror som finns naturligt i kosten. De har arton kolatomer och två konjugerade dubbelbindningar, därav det svenska namnet konjugerad linolsyra. CLA bildas hos idisslande djur som kor, får och getter tack vare deras uppsättning av bakterier i deras magar. Mjölk och kött från dessa djur är därför de främsta källorna till CLA i den moderna kosten, men faktum är att även vilda idisslande djur kan producera CLA. Antiloper och andra idisslande djur på savannen har t ex visat sig ha CLA både i benmärg, organ, fettväv och kött, vilket gör att denna typ av fett har funnits i människans kost sedan urminnes tider. Det kan förklara de hälsomässiga skillnaderna mellan de naturliga transfetterna i CLA och de industriellt framställda transfetterna i den moderna kosten. De naturliga transfetterna är vi gjorda för och kan använda på ett bra sätt i kroppen, medan de syntetiska är kroppsfrämmande. Kom ihåg att det enda de har gemensamt är en viss detalj i sin kemiska uppbyggnad, men deras egenskaper är mycket olika. Intaget av naturliga transfetter varierar väldigt mycket beroende på land och i USA är endast 5-10% av transfetterna i kosten naturliga medan fransmännen når upp till hela 55% (170). Självklart är det också mycket stora individuella skillnader och här följer en kort lista över rika källor till naturliga transfetter. Som du ser är det produkter som i övrigt inte har någon bra fettsammansättning så det totala fettsyraintaget från dem är knappast något som gynnar hälsan.

Livsmedel    Transfett (mg/g fett)
Ghee (klarnat smörfett)   10,0-25,0
Lamm- och nötkött   4,0-5,0
Mjölk    3,0-6,0
Ost     1,5-19,9
Safflorolja (används vid CLA-tillverkning) 0,7
Smör    12,3-14,2
Yoghurt    3,3-4,6 

CLA - nyttigt eller onyttigt?
Forskning kring CLA har bedrivits sedan början av 90-talet och effekter har dokumenterats både i djur- och människostudier. Till de beskriva effekterna hör cancerhämmande egenskaper, minskande av kroppsfett och ökning av muskelmassan samt positiva effekter mot immunologiska sjukdomar. För att nå dessa effekter krävs doser i storleksordningen 2-4 gram per dygn vilket är orimligt att inta i form av mat. Därför har kosttillskott med CLA utvecklats och sålts i många år och i utlandet har CLA tillsats till livsmedel. Populariteten hos CLA har emellertid klingat av sedan det kommit fram att det i de aktuella doserna möjligen kan ge biverkningar som inflammationer, sänkt insulinkänslighet etc. Som du förstår råder det en viss förvirring kring CLA och därför krävs det en genomgång av vad det egentligen gör. CLA har visat sig vara antinflammatoriskt i djurförsök (43) vilket skulle kunna vara orsaken till att det skyddar mot de sjukdomar som är aktuella. Samtidigt är det framför allt i djurförsök som effekterna märks, och när man studerar CLA:s effekter på människa är det inte alls lika uppenbart vad som egentligen händer. Särskilt en av de fettsyror som ingår i CLA (trans-10,cis-12-isomeren) tycks kunna sänka insulinkänsligheten hos människa och en försämring av blodfetterna. Kanske måste man studera de enskilda isomererna mer specifikt för att verkligen kunna dra några slutsatser om CLA:s effekter på människa. Tills vi vet mer rekommenderar jag till försiktighet i användandet av CLA som kosttillskott i höga doser, men du behöver inte vara rädd för att få i dig det genom kosten. Där finns nämligen så små mängder att det garanterat inte är farligt.

Omestrifierat fett
Omestrifierat fett är en form av modernt fett som framför allt förekommer i margarinindustrin. Det har blivit alltmer använt sedan de härdade fetterna har fått allt sämre publicitet. Omestrifierade fetter har nämligen i stort sett samma användningsområden och är från början flytande fetter som t ex rapsolja. För att få denna bredbar och möjlig att använda i ett margarin bryter man ner triglyceriden till glycerol och fria fettsyror. Sedan sätts dem ihop till triglycerider igen, men denna gång så att fettsyrorna får en annan inbördes ordning på glycerolmolekylen. Konsekvensen är att fettet blir hårdare, men det behåller samma grad av omättnad. Det betyder att vi varken får mättade fetter eller transfetter från det omestrifierade fettet. Således är det ett bättre alternativ än härdat eller delvis härdat fett, men fortfarande är det en onaturlig förändring av fetterna. Det har dessutom höjts varnande röster även kring de omestrifierade fetterna. Det påstås att de möjligen kan försämra blodfetterna jämfört med opåverkade fetter. Det stöds av viss forskning som t ex visat att spädbarn som får bröstmjölkersättning innehållande omestrifierade fetter får lägre HDL (det goda kolesterolet) jämfört med barn som får vanlig bröstmjölksersättning (171). Eftersom det går att göra en lika välsmakande produkt med naturliga mättade fetter är min personliga åsikt att det är ett bättre val. Själv konsumerar jag mycket hellre kokosfett, palmkärnolja eller t o m palmolja eller smörfett. Dessa är naturliga och man har inte manipulerat dem molekylärt. 

Referenser
1. Xiao C, Giacca A, Carpentier A, Lewis GF.Diabetologia. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. 2006 Jun;49(6):1371-9.

2. Greenwood CE, Winocur G. High-fat diets, insulin resistance and declining cognitive function. Neurobiol Aging. 2005 Dec;26 Suppl 1:42-5.

3. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and Lifestyle Recommendations Revision 2006. A Scientific Statement From the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006 Jun 21;

4. Woodside JV, Kromhout D. Fatty acids and CHD.Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):554-64.

5. Chan JM, Gann PH, Giovannucci EL. Role of diet in prostate cancer development and progression. J Clin Oncol. 2005 Nov 10;23(32):8152-60.

6. Mattes RD. Fat taste and lipid metabolism in humans. Physiol Behav. 2005 Dec 15;86(5):691-7.

7. Rosado EL, Bressan J, Hernandez JA, Martins MF, Cecon PR. Effect of diet and PPARgamma2 and beta2-adrenergic receptor genes on energy metabolism and body composition in obese women. Nutr Hosp. 2006 May-Jun;21(3):317-31.

8. Basu A, Devaraj S, Jialal I. Dietary factors that promote or retard inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 May;26(5):995-1001.

9. Madland TM, Bjorkkjaer T, Brunborg LA, Froyland L, Berstad A, Brun JG. Subjective improvement in patients with psoriatic arthritis after short-term oral treatment with seal oil. A pilot study with double blind comparison to soy oil. J Rheumatol. 2006 Feb;33(2):307-10.

10. Ailhaud G, Massiera F, Weill P, Legrand P, Alessandri JM, Guesnet P. Temporal changes in dietary fats: role of n-6 polyunsaturated fatty acids in excessive adipose tissue development and relationship to obesity. Prog Lipid Res. 2006 May;45(3):203-36.

11. Bjorkkjaer T, Brun JG, Valen M, Arslan G, Lind R, Brunborg LA, Berstad A, Froyland L. Short-term duodenal seal oil administration normalised n-6 to n-3 fatty acid ratio in rectal mucosa and ameliorated bodily pain in patients with inflammatory bowel disease. Lipids Health Dis. 2006 Mar 20;5:6.

12. Ellis KA, Innocent G, Grove-White D, Cripps P, McLean WG, Howard CV, Mihm M. Comparing the fatty acid composition of organic and conventional milk. J Dairy Sci. 2006 Jun;89(6):1938-50.

13. Kriketos AD, Greenfield JR, Peake PW, Furler SM, Denyer GS, Charlesworth JA, Campbell LV. Inflammation, Insulin Resistance, and Adiposity: A study of first-degree relatives of type 2 diabetic subjects. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):2033-40.

14. Sammon AM. Dietary linoleic acid, immune inhibition and disease. Postgrad Med J. 1999 Mar;75(881):129-32.

15. Smith HA, Grievink L, Tabak C. Dietary influences on chronic obstructive lung disease and asthma: a review of the epidemiological evidence. Proc Nutr Soc. 1999 May;58(2):309-19.

16. Wirfalt E, Mattisson I, Gullberg B, Johansson U, Olsson H, Berglund G. Postmenopausal breast cancer is associated with high intakes of omega6 fatty acids (Sweden). Cancer Causes Control. 2002 Dec;13(10):883-93.

17. C J Blacklock, J R Lawrence, D Wiles, E A Malcolm, I H Gibson, C J Kelly, J R Paterson Salicylic acid in the serum of subjects not taking aspirin. Comparison of salicylic acid concentrations in the serum of vegetarians, non-vegetarians, and patients taking low dose aspirin J Clin Pathol 2001;54:553–555

18. Oddy WH, de Klerk NH, Kendall GE, Mihrshahi S, Peat JK. Ratio of omega-6 to omega-3 fatty acids and childhood asthma. J Asthma. 2004;41(3):319-26.

19. Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS, Augustsson K, Colditz GC, Willett WC, Giovannucci EL. Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):204-16.

20. Trak-Fellermeier MA, Brasche S, Winkler G, Koletzko B, Heinrich J. Food and fatty acid intake and atopic disease in adults. Eur Respir J. 2004 Apr;23(4):575-82.
21. Duncan AM. The role of nutrition in the prevention of breast cancer. AACN Clin Issues. 2004 Jan-Mar;15(1):119-35.

22. Iribarren C, Markovitz JH, Jacobs DR Jr, Schreiner PJ, Daviglus M, Hibbeln JR. Dietary intake of n-3, n-6 fatty acids and fish: relationship with hostility in young adults--the CARDIA study. Eur J Clin Nutr. 2004 Jan;58(1):24-31.

23. Kang JX. The importance of omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cell function. The gene transfer of omega-3 fatty acid desaturase. World Rev Nutr Diet. 2003;92:23-36. Review

24. Otto SJ, de Groot RH, Hornstra G. Increased risk of postpartum depressive symptoms is associated with slower normalization after pregnancy of the functional docosahexaenoic acid status. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2003 Oct;69(4):237-43

25.  Tiemeier H, van Tuijl HR, Hofman A, Kiliaan AJ, Breteler MM Plasma fatty acid composition and depression are associated in the elderly: the Rotterdam Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul;78(1):40-6

26. Rocquelin G, Tapsoba S, Kiffer J, Eymard-Duvernay S. Human milk fatty acids and growth of infants in Brazzaville (The Congo) and Ouagadougou (Burkina Faso). Public Health Nutr. 2003 May;6(3):241-8

27. Haag M Essential fatty acids and the brain. Can J Psychiatry. 2003 Apr;48(3):195-203.

28. Fernandez-Real JM, Broch M, Vendrell J, Ricart W. Insulin resistance, inflammation, and serum fatty acid composition. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1362-8.

29. Heude B, Ducimetiere P, Berr C; EVA Study. Cognitive decline and fatty acid composition of erythrocyte membranes--The EVA Study. Am J Clin Nutr. 2003 Apr;77(4):803-8.

30. Mayser P, Mayer K, Mahloudjian M, Benzing S, Kramer HJ, Schill WB, Seeger W, Grimminger F. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of n-3 versus n-6 fatty acid-based lipid infusion in atopic dermatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2002 May-Jun;26(3):151-8.

31. Seddon JM, Rosner B, Sperduto RD, Yannuzzi L, Haller JA, Blair NP, Willett W. Dietary fat and risk for advanced age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2001 Aug;119(8):1191-9.

32. Vancassel S, Durand G, Barthelemy C, Lejeune B, Martineau J, Guilloteau D, Andres C, Chalon S. Plasma fatty acid levels in autistic children. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2001 Jul;65(1):1-7.

33. Liu G, Bibus DM, Bode AM, Ma WY, Holman RT, Dong Z. Omega 3 but not omega 6 fatty acids inhibit AP-1 activity and cell transformation in JB6 cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jun 19;98(13):7510-5.

34. Requirand P, Gibert P, Tramini P, Cristol JP, Descomps B. Serum fatty acid imbalance in bone loss: example with periodontal disease. Clin Nutr. 2000 Aug;19(4):271-6.

35. Deutch B. Painful menstruation and low intake of n-3 fatty acids Ugeskr Laeger. 1996 Jul 15;158(29):4195-8.

36. Vermunt SH, Beaufrere B, Riemersma RA, Sebedio JL, Chardigny JM, Mensink RP, TransLinE Investigators a.Br J Nutr. Dietary trans alpha-linolenic acid from deodorised rapeseed oil and plasma lipids and lipoproteins in healthy men: the TransLinE Study. 2001 Mar;85(3):387-92.

37. Albuquerque KT, Sardinha FL, Telles MM, Watanabe RL, Nascimento CM, Tavares do Carmo MG, Ribeiro EB. Intake of trans fatty acid-rich hydrogenated fat during pregnancy and lactation inhibits the hypophagic effect of central insulin in the adult offspring. Nutrition. 2006 Jul-Aug;22(7-8):820-9.

38.  Shahkhalili Y, Murset C, Meirim I, Duruz E, Guinchard S, Cavadini C, Acheson K. Calcium supplementation of chocolate: effect on cocoa butter digestibility and blood lipids in humans. Am J Clin Nutr. 2001 Feb;73(2):246-52.

39. Jacobsen R, Lorenzen JK, Toubro S, Krog-Mikkelsen I, Astrup A. Effect of short-term high dietary calcium intake on 24-h energy expenditure, fat oxidation, and fecal fat excretion. Int J Obes (Lond). 2005 Mar;29(3):292-301.

40. Ganji V, Kies CV. Psyllium husk fibre supplementation to soybean and coconut oil diets of humans: effect on fat digestibility and faecal fatty acid excretion. Eur J Clin Nutr. 1994 Aug;48(8):595-7.

41. Paik HD, Park JS, Park E. Effects of Bacillus polyfermenticus SCD on lipid and antioxidant metabolisms in rats fed a high-fat and high-cholesterol diet. Biol Pharm Bull. 2005 Jul;28(7):1270-4.

42. Spiteller G. Furan fatty acids: occurrence, synthesis, and reactions. Are furan fatty acids responsible for the cardioprotective effects of a fish diet? Lipids. 2005 Aug;40(8):755-71

43. Zulet MA, Marti A, Parra MD, Martinez JA. Inflammation and conjugated linoleic acid: mechanisms of action and implications for human health. J Physiol Biochem. 2005 Sep;61(3):483-94.

44. Tricon S, Burdge GC, Williams CM, Calder PC, Yaqoob P. The effects of conjugated linoleic acid on human health-related outcomes. Proc Nutr Soc. 2005 May;64(2):171-82.

45. Gades MD, Stern JS. Chitosan supplementation does not affect fat absorption in healthy males fed a high-fat diet, a pilot study. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Jan;26(1):119-22.

46. Mhurchu CN, Poppitt SD, McGill AT, Leahy FE, Bennett DA, Lin RB, Ormrod D, Ward L, Strik C, Rodgers A. The effect of the dietary supplement, Chitosan, on body weight: a randomised controlled trial in 250 overweight and obese adults. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Sep;28(9):1149-56.

47. Sumiyoshi M, Kimura Y. Low molecular weight chitosan inhibits obesity induced by feeding a high-fat diet long-term in mice. J Pharm Pharmacol. 2006 Feb;58(2):201-7.

48. Han LK, Kimura Y, Kawashima M, Takaku T, Taniyama T, Hayashi T, Zheng YN, Okuda H. Anti-obesity effects in rodents of dietary teasaponin, a lipase inhibitor. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Oct;25(10):1459-64.

49. Han LK, Gong XJ, Kawano S, Saito M, Kimura Y, Okuda H. Antiobesity actions of Zingiber officinale Roscoe Yakugaku Zasshi. 2005 Feb;125(2):213-7

50. Slavin JL. Dietary fiber and body weight. Nutrition. 2005 Mar;21(3):411-8.

51. Navab M, Hama S, Hough G, Fogelman AM. Oral synthetic phospholipid (DMPC) raises high-density lipoprotein cholesterol levels, improves high-density lipoprotein function, and markedly reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Circulation. 2003 Oct 7;108(14):1735-9.

52. Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Jul;9(4):469-75.

53. Hudgins L, Seidman C, Diakun J, Hirsch J. Human fatty acid synthesis is reduced after the substitution of dietary starch for sugar. Am J Clin Nutr 1998;67:631-39.

54. Erasmus U. Fats that heal, fats that kill. Canada. Alive books 1993.

55. Pamplona R, Portero-Otin M, Riba D, Ruiz C, Prat J, Bellmunt MJ, Barja G.Mitochondrial membrane peroxidizability index is inversely related to maximum life span in mammals. J Lipid Res. 1998 Oct;39(10):1989-94.

56. Romieu I, Tellez-Rojo MM, Lazo M, Manzano-Patino A, Cortez-Lugo M, Julien P, Belanger MC, Hernandez-Avila M, Holguin F.Omega-3 Fatty Acid prevents heart rate variability reductions associated with particulate matter.Am J Respir Crit Care Med. 2005 Dec 15;172(12):1534-40

57. Krebs JD, Browning LM, McLean NK, Rothwell JL, Mishra GD, Moore CS, Jebb SA. Additive benefits of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and weight-loss in the management of cardiovascular disease risk in overweight hyperinsulinaemic women. Int J Obes (Lond). 2006 Mar 21;

58. Fernandez-Real JM, Vendrell J, Ricart W.Circulating adiponectin and plasma fatty acid profile. Clin Chem. 2005 Mar;51(3):603-9.

59. Delarue J, LeFoll C, Corporeau C, Lucas D. N-3 long chain polyunsaturated fatty acids: a nutritional tool to prevent insulin resistance associated to type 2 diabetes and obesity? Reprod Nutr Dev. 2004 May-Jun;44(3):289-99.

60. Kunesova M, Braunerova R, Hlavaty P, Tvrzicka E, Stankova B, Skrha J, Hilgertova J, Hill M, Kopecky J, Wagenknecht M, Hainer V, Matoulek M, Parizkova J, Zak A, Svacina S. The influence of n-3 polyunsaturated fatty acids and very low calorie diet during a short-term weight reducing regimen on weight loss and serum fatty acid composition in severely obese women. Physiol Res. 2006;55(1):63-72. 

61. Dunstan JA, Prescott SL. Does fish oil supplementation in pregnancy reduce the risk of allergic disease in infants? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Jun;5(3):215-21.

62. Prescott SL, Calder PC.N-3 polyunsaturated fatty acids and allergic disease.Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 Mar;7(2):123-9.

63. Eriksen BB, Kare DL. Open trial of supplements of omega 3 and 6 fatty acids, vitamins and minerals in atopic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2006;17(2):82-5.

64. Hoppu U, Rinne M, Lampi AM, Isolauri E. Breast milk fatty acid composition is associated with development of atopic dermatitis in the infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 Sep;41(3):335-8.

65. Mickleborough TD, Rundell KW. Dietary polyunsaturated fatty acids in asthma- and exercise-induced bronchoconstriction. Eur J Clin Nutr. 2005 Dec;59(12):1335-46.

66. Stene LC, Joner G; Use of cod liver oil during the first year of life is associated with lower risk of childhood-onset type 1 diabetes: a large, population-based, case-control study. Am J Clin Nutr. 2003 Dec;78(6):1128-34.

67. Hoff S, Seiler H, Heinrich J, Kompauer I, Nieters A, Becker N, Nagel G, Gedrich K, Karg G, Wolfram G, Linseisen J. Allergic sensitisation and allergic rhinitis are associated with n-3 polyunsaturated fatty acids in the diet and in red blood cell membranes. Eur J Clin Nutr. 2005 Sep;59(9):1071-80.

68. Deckelbaum RJ, Worgall TS, Seo T. n-3 fatty acids and gene expression. Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6 Suppl):1520S-1525S.

69. Stiefel P, Ruiz-Gutierrez V, Gajon E, Acosta D, Garcia-Donas MA, Madrazo J, Villar J, Carneado J. Sodium transport kinetics, cell membrane lipid composition, neural conduction and metabolic control in type 1 diabetic patients. Changes after a low-dose n-3 fatty acid dietary intervention. Ann Nutr Metab. 1999;43(2):113-20.

70. Wijga AH, van Houwelingen AC, Kerkhof M, Tabak C, de Jongste JC, Gerritsen J, Boshuizen H, Brunekreef B, Smit HA. Breast milk fatty acids and allergic disease in preschool children: the Prevention and Incidence of Asthma and Mite Allergy birth cohort study. J Allergy Clin Immunol. 2006 Feb;117(2):440-7.

71. Oddy WH, Pal S, Kusel MM, Vine D, de Klerk NH, Hartmann P, Holt PG, Sly PD, Burton PR, Stanley FJ, Landau LI. Atopy, eczema and breast milk fatty acids in a high-risk cohort of children followed from birth to 5 yr. Pediatr Allergy Immunol. 2006 Feb;17(1):4-10.

72. Merchant AT, Curhan GC, Rimm EB, Willett WC, Fawzi WW. Intake of n-6 and n-3 fatty acids and fish and risk of community-acquired pneumonia in US men. Am J Clin Nutr. 2005 Sep;82(3):668-74.

73. Mickleborough TD. Dietary omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation and airway hyperresponsiveness in asthma. J Asthma. 2005 Jun;42(5):305-14.

74. Berbert AA, Kondo CR, Almendra CL, Matsuo T, Dichi I. Supplementation of fish oil and olive oil in patients with rheumatoid arthritis. Nutrition. 2005 Feb;21(2):131-6.

75. Sundrarjun T, Komindr S, Archararit N, Dahlan W, Puchaiwatananon O, Angthararak S, Udomsuppayakul U, Chuncharunee S. Effects of n-3 fatty acids on serum interleukin-6, tumour necrosis factor-alpha and soluble tumour necrosis factor receptor p55 in active rheumatoid arthritis. J Int Med Res. 2004 Sep-Oct;32(5):443-54.

76. Beauchamp GK, Keast RS, Morel D, Lin J, Pika J, Han Q, Lee CH, Smith AB, Breslin PA.Nature. Phytochemistry: ibuprofen-like activity in extra-virgin olive oil. 
2005 Sep 1;437(7055):45-6.

77. Hibbeln JR, Nieminen LR, Blasbalg TL, Riggs JA, Lands WE. Healthy intakes of n-3 and n-6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity. Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6 Suppl):1483S-1493S.

78. Olsson ME, Andersson CS, Oredsson S, Berglund RH, Gustavsson KE. Antioxidant levels and inhibition of cancer cell proliferation in vitro by extracts from organically and conventionally cultivated strawberries. J Agric Food Chem. 2006 Feb 22;54(4):1248-55.

79. Lu C, Toepel K, Irish R, Fenske RA, Barr DB, Bravo R. Organic diets significantly lower children's dietary exposure to organophosphorus pesticides. Environ Health Perspect. 2006 Feb;114(2):260-3.

80. Fernandes G, Lawrence R, Sun D. Protective role of n-3 lipids and soy protein in osteoporosis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2003 Jun;68(6):361-72.

81. MacLean CH, Mojica WA, Newberry SJ, Pencharz J, Garland RH, Tu W, Hilton LG, Gralnek IM, Rhodes S, Khanna P, Morton SC. Systematic review of the effects of n-3 fatty acids in inflammatory bowel disease. Am J Clin Nutr. 2005 Sep;82(3):611-9.

82. Takahashi M, Tsuboyama-Kasaoka N, Nakatani T, Ishii M, Tsutsumi S, Aburatani H, Ezaki O. Fish oil feeding alters liver gene expressions to defend against PPARalpha activation and ROS production. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002 Feb;282(2):G338-48.

83. Goedecke JH, Clark VR, Noakes TD, Lambert EV. The effects of medium-chain triacylglycerol and carbohydrate ingestion on ultra-endurance exercise performance.
Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005 Feb;15(1):15-27.

84. Vistisen B, Nybo L, Xu X, Hoy CE, Kiens B. J Appl Physiol. 2003 Dec;95(6):2434-43. Minor amounts of plasma medium-chain fatty acids and no improved time trial performance after consuming lipids.

85. Corwin RL, Hartman TJ, Maczuga SA, Graubard BI. Dietary saturated fat intake is inversely associated with bone density in humans: analysis of NHANES III. J Nutr. 2006 Jan;136(1):159-65.

86. Eur J Clin Nutr. 2002 Nov;56(11):1081-6.Abdominal vs buttock adipose fat: relationships with children's serum lipid levels. Mamalakis G, Kafatos A, Manios Y, Kalogeropoulos N, Andrikopoulos N.

87. Br J Nutr. 2002 Dec;88(6):635-40. Acute effects of meal fatty acid composition on insulin sensitivity in healthy post-menopausal women. Robertson MD, Jackson KG, Fielding BA, Williams CM, Frayn KN.

88. Obes Res. 2003 Dec;11(12):1509-18 Prior exercise increases dietary oleate, but not palmitate oxidation. Votruba SB, Atkinson RL, Schoeller DA.

89. Fernandez de la Puebla RA, Fuentes F, Perez-Martinez P, Sanchez E, Paniagua JA, Lopez-Miranda J, Perez-Jimenez F. A reduction in dietary saturated fat decreases body fat content in overweight, hypercholesterolemic males. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2003 Oct;13(5):273-7.

90. Br J Nutr. 2003 Sep;90(3):717-27. Substitution of saturated with monounsaturated fat in a 4-week diet affects body weight and composition of overweight and obese men. Piers LS, Walker KZ, Stoney RM, Soares MJ, O'Dea K.

91. J Nutr Health Aging. 2003;7(3):130-9. Body composition in the elderly: the influence of nutritional factors and physical activity. Mitchell D, Haan MN, Steinberg FM, Visser M.

92. Piers LS, Walker KZ, Stoney RM, Soares MJ, O'Dea K. The influence of the type of dietary fat on postprandial fat oxidation rates: monounsaturated (olive oil) vs saturated fat (cream). Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Jun;26(6):814-21.

93. Wheeler KB, Garleb KA. Gamma oryzanol - Plant sterol supplementation : metabolic, endocrine and physiologic effects. International Journal of Sports Nutrition 1(2), 170177; 1991.

94. Heinemann T, Axtmann G, von Bergmann K. Comparison of intestinal absorption of cholesterol with different plant sterols in man. European Journal of Clinical Investigation 23(12), 827831, 1993.

95. Renaud SC. Diet and stroke. J Nutr Health Aging. 2001;5(3):167-72.

96. de Lau LM, Bornebroek M, Witteman JC, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Dietary fatty acids and the risk of Parkinson disease: the Rotterdam study. Neurology. 2005 Jun 28;64(12):2040-5.

97. Solfrizzi V, D'Introno A, Colacicco AM, Capurso C, Del Parigi A, Capurso S, Gadaleta A, Capurso A, Panza F. Dietary fatty acids intake: possible role in cognitive decline and dementia. Exp Gerontol. 2005 Apr;40(4):257-70.

98. Xiao C, Giacca A, Carpentier A, Lewis GF. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006 Jun;49(6):1371-9.

99. Alonso A, Ruiz-Gutierrez V, Martinez-Gonzalez MA. Monounsaturated fatty acids, olive oil and blood pressure: epidemiological, clinical and experimental evidence. Public Health Nutr. 2006 Apr;9(2):251-7.

100. Garcia-Segovia P, Sanchez-Villegas A, Doreste J, Santana F, Serra-Majem L. Public Health Nutr. Olive oil consumption and risk of breast cancer in the Canary Islands: a population-based case-control study. 2006 Feb;9(1A):163-7.

101. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):221-6. Effects of dietary saturated, monounsaturated, and n-3 fatty acids on blood pressure in healthy subjects.
Rasmussen BM, Vessby B, Uusitupa M, Berglund L, Pedersen E, Riccardi G, 
Rivellese AA, Tapsell L, Hermansen K; The KANWU Study Group.

102. Nagata C, Nagao Y, Shibuya C, Kashiki Y, Shimizu H. Fat intake is associated with serum estrogen and androgen concentrations in postmenopausal Japanese women. J Nutr. 2005 Dec;135(12):2862-5.

103. Leiber F, Kreuzer M, Nigg D, Wettstein HR, Scheeder MR. A study on the causes for the elevated n-3 fatty acids in cows' milk of alpine origin. Lipids. 2005 Feb;40(2):191-202.

104. Irmisch G, Schlafke D, Richter J. Relationships between fatty acids and psychophysiological parameters in depressive inpatients under experimentally induced stress. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2005 Dec 9;

105. Little TJ, Feltrin KL, Horowitz M, Smout AJ, Rades T, Meyer JH, Pilichiewicz AN, Wishart J, Feinle-Bisset C.Dose-related effects of lauric acid on antropyloroduodenal motility, gastrointestinal hormone release, appetite, and energy intake in healthy men. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 Oct;289(4):R1090-8.

106. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55.

107. Papamandjaris AA, White MD, Raeini-Sarjaz M, Jones PJ.Endogenous fat oxidation during medium chain versus long chain triglyceride feeding in healthy women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Sep;24(9):1158-66.

108. St-Onge MP, Jones PJ Greater rise in fat oxidation with medium-chain triglyceride consumption relative to long-chain triglyceride is associated with lower initial body weight and greater loss of subcutaneous adipose tissue. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Dec;27(12):1565-71

109. Carlson SE, Rhodes PG, Feguson MG. Docosahexaenoic acid status of preterm infants at birth and following feeding with human milk or formula. Am J Clin Nutr. 1986;44:798-804.

110. SanGiovanni et al. Meta-analysis of dietary essential fatty acids and long-chain polyunsaturated fatty acids as they relate to visual resolution acuity in healthy preterm infants. Pediatrics. 2000; 105:1292-98.

111. Williams C et al. Stereoacuity at age 3,5 y in children born full-term is associated with prenatal and postnatal dietary factors: a report from a population-based cohort study. Am J Clin Nutr. 2001;73:316-322.

112. Lauritsen L, Jörgensen MH, Hansen HS, Michaelsen KF. Fluctuation in human milk long-chain PUFA levels in relation to dietary fish intake. Lipids. 2002;37:237-244.

113. Gustafsson PA, Duchen K, Birberg U, Karlsson T. Breastfeeding, very long polyunsaturated fatty acids (PUFA) and IQ at 6 1/2 years of age. Acta Paediatr. 2004 Oct;93(10):1280-7.

114. Angelsen NK, Vik T, Jacobsen G, Bakketeig LS. Breast feeding and cognitive development at age 1 and 5 years. Arch Dis Child. 2001;85:183-188.

115. Mortensen et al. The association between duration of breastfeeding and adult intelligence. J Am Me Assoc. 2002; 287:2365-71.

116. Helland IB, Smith L, Saarem K, Saugstad OD, Drevon CA. Maternal supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids during pregnancy and lactation augments children´s IQ at 4 years of age. Pediatrics. 2003;111(1).

117. Mitre R, Cheminade C, Allaume P, Legrand P, Legrand AB. Oral intake of shark liver oil modifies lipid composition and improves motility and velocity of boar sperm Theriogenology. 2004 Nov;62(8):1557-66.

118. Blesbois E, Douard V, Germain M, Boniface P, Pellet F. Effects of n-3 polyunsaturated dietary supplementation on the reproductive capacity of male turkeys. Theriogenology. 2004 Jan 15;61(2-3):537-49.

119. Robinson RS, Pushpakumara PG, Cheng Z, Peters AR, Abayasekara DR, Wathes DC. Reproduction. Effects of dietary polyunsaturated fatty acids on ovarian and uterine function in lactating dairy cows. 2002 Jul;124(1):119-31.

120. Donadio JV, Grande JP. The role of fish oil/omega-3 fatty acids in the treatment of IgA nephropathy. Semin Nephrolog. 2004; 24:225-43.

121. Yasui T, Tanaka H, Fujita K, Iguchi M, Kohri K. Effects of eikosapentaenoic acid on urinary calcium excretion in calcium stone formers. Eur Urol. 2001;39:580-585.

122. Lonergan PE et al, Neuroprotective effect of eicosapentaenoic acid in hippocampus of rats exposed to gamma radiation. J Biol Chem 2002

123. Engler MB, Engler MM. Nutr Rev. The emerging role of flavonoid-rich cocoa and chocolate in cardiovascular health and disease. 2006 Mar;64(3):109-18.

124. Arslan G, Brunborg LA, Froyland L, Brun JG, Valen M, Berstad A. Effects of duodenal seal oil administration in patients with inflammatory bowel disease. Lipids. 2002 Oct;37(10):935-40.

125. Revajova V, Pistl J, Kastel R, Bindas L, Magic D Sr, Levkut M, Bomba A, Sajbidor J. Influencing the immune parameters in germ-free piglets by administration of seal oil with increased content of omega-3 PUFA. Arch Tierernahr. 2001;54(4):315-27.

126. Bonefeld-Jorgensen EC, Moller SM, Hansen JC. Modulation of atherosclerotic risk factors by seal oil: a preliminary assessment. Int J Circumpolar Health. 2001 Jan;60(1):25-33.

127. Pollard B, Guilford WG, Ankenbauer-Perkins KL, Hedderley D. Clinical efficacy and tolerance of an extract of green-lipped mussel (Perna canaliculus) in dogs presumptively diagnosed with degenerative joint disease. N Z Vet J. 2006 Jun;54(3):114-8.

128. Cho SH, Jung YB, Seong SC, Park HB, Byun KY, Lee DC, Song EK, Son JH. Clinical efficacy and safety of Lyprinol, a patented extract from New Zealand green-lipped mussel (Perna Canaliculus) in patients with osteoarthritis of the hip and knee: a multicenter 2-month clinical trial. Allerg Immunol (Paris). 2003 Jun;35(6):212-6.

129. Emelyanov A, Fedoseev G, Krasnoschekova O, Abulimity A, Trendeleva T, Barnes PJ. Treatment of asthma with lipid extract of New Zealand green-lipped mussel: a randomised clinical trial. Eur Respir J. 2002 Sep;20(3):596-600.

130. Halpern GM. Anti-inflammatory effects of a stabilized lipid extract of Perna canaliculus (Lyprinol). Allerg Immunol (Paris). 2000 Sep;32(7):272-8.

131. Lerman-Garber I, Ichazo-Cerro S, Zamora-Gonzalez J, Cardoso-Saldana G, Posadas-Romero C. Effect of a high-monounsaturated fat diet enriched with avocado in NIDDM patients. Diabetes Care. 1994 Apr;17(4):311-5.

132. Kim HH, Cho S, Lee S, Kim KH, Cho KH, Eun HC, Chung JH. Photoprotective and anti-skin-aging effects of eicosapentaenoic acid in human skin in vivo. J Lipid Res. 2006 May;47(5):921-30.

133. Puglia C, Tropea S, Rizza L, Santagati NA, Bonina F. In vitro percutaneous absorption studies and in vivo evaluation of anti-inflammatory activity of essential fatty acids (EFA) from fish oil extracts. Int J Pharm. 2005 Aug 11;299(1-2):41-8.

134. Bretthauer M et al. Kolorektal cancer - krav på samnordisk studie om koloskopscreeningens värde. Läkartidningen 2006; 103:2064-2066.

135. Gago-Dominguez M et al. Opposing effects of dietary n-3 and n-6 fatty acids on mammary carcinogenesis: The Singapore Chinese health study. British Journal of Cancer, 89. 1686-1692.

136. Jude S, Roger S, Martel E, Besson P, Richard S, Bougnoux P, Champeroux P, Le Guennec JY. Dietary long-chain omega-3 fatty acids of marine origin: a comparison of their protective effects on coronary heart disease and breast cancers. Prog Biophys Mol Biol. 2006 Jan-Apr;90(1-3):299-325.

137. Rose DP, Connolly JM. Effects of dietary omega-3 fatty acids on human breast cancer cells in nude mice. J Natl Cancer Inst. 1993;85:1743-7

138. Moses AW et al. Reduced total energy expenditure and physical activity in cachexia patients with pancreatic cancer can be modulated by an energy and protein dense oral supplement enriched with n-3 fatty acids. Br J Cancer 2004;90(5):996-1002.

139. Jatoi A et al. An eicosapentaenoic acid supplement verses megestrol verses both for patients with cancer-associating wasting: A North Central Cancer Treatment Group and National Cancer Institute of Canada collaborative effort. J Clin Oncol. 2004;22(12):2469.76.

140. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-3/omega-6 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002. Oct;56(8):365-79.

141. Alexander D et al. Hypothesis: Omega-3 fatty acids and blood rheology: Implications for human aerobic performance. Annals of Sports Medicine 4, 3740, 1988.

142. Alexander D et al. Omega-3 supplementation and estimated VO2max: A double blind randomized control in athletes. Annals of Sports Medicine 4, 3740, 1988.

143. Wakai K, Okamoto K, Tamakoshi A, Lin Y, Nakayama T, Ohno Y. Seasonal allergic rhinoconjunctivitis and fatty acid intake: a cross-sectional study in Japan. Ann Epidemiol. 2001 Jan;11(1):59-64.

144. Pischon T, Hankinson SE, Hotamisligil GS, Rifai N, Willett WC, Rimm EB.Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women.Circulation. 2003 Jul 15;108(2):155-60.

145. Nelson GJ, Schmidt PS, Bertolini GL et al. The effect of dietary docosahexaenoic acid on platelet function, platelet fatty acid composition and blood coagulation in humans. Lipids. 1997;32(11):1129-36

146. Yehuda S, Rabinovitz S, Mostofsky DI. Mixture of essential fatty acids lowers test anxiety. Nutr Neurosci. 2005 Aug;8(4):265-7.

147. Spence JD, Thornton T, Muir AD, Westcott ND. The effect of flax seed cultivars with differing content of alpha-linolenic acid and lignans on responses to mental stress. J Am Coll Nutr. 2003 Dec;22(6):494-501.

148. Hamazaki T, Sawazaki S, Nagasawa T, Nagao Y, Kanagawa Y, Yazawa K. Administration of docosahexaenoic acid influences behavior and plasma catecholamine levels at times of psychological stress. Lipids. 1999;34 Suppl:S33-7.

149. Sawazaki S, Hamazaki T, Yazawa K, Kobayashi M. The effect of docosahexaenoic acid on plasma catecholamine concentrations and glucose tolerance during long-lasting psychological stress: a double-blind placebo-controlled study. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1999 Oct;45(5):655-65.

150. Delarue J, Matzinger O, Binnert C, Schneiter P, Chiolero R, Tappy L.Fish oil prevents the adrenal activation elicited by mental stress in healthy men. Diabetes Metab. 2003 Jun;29(3):289-95.

151. Pedrono F, Martin B, Leduc C, Le Lan J, Saiag B, Legrand P, Moulinoux JP, Legrand AB. Natural alkylglycerols restrain growth and metastasis of grafted tumors in mice. Nutr Cancer. 2004;48(1):64-9.

152. Hamilton MC, Hites RA, Schwager SJ, Foran JA, Knuth BA, Carpenter DO. Lipid composition and contaminants in farmed and wild salmon. Environ Sci Technol. 2005 Nov 15;39(22):8622-9

153. Innis SM, Green TJ, Halsey TK. Variability in the trans fatty acid content of foods within a food category: Implications for estimation of dietary trans fatty acid intakes. J Am Coll Nutr. 1999;18:255-60

154. Hulshof KFAM, Van Erp-Baart MA, Anttolainen M et al. Intake of fatty acids i Western Europe with emphasis on trans fatty acids: The TRANSFAIR study. Eur J Clin Nutr 1999;53:143-57

155. Allison DB, Egan SK, Barraj LM et al. Estimated intakes of trans fatty and other fatty acids in the US population. J Am Diet Assoc. 1999;99:166-174.

156. Koletzko B. Trans fatty acids may impair biosynthesis of long-chain polyunsaturates and growth in man. Acta Paediatr. 1992;81:302-306.

157. Weiland SK, Mutius E, Hüsing A, Asher MI. Intake of trans fatty acids and prevalence och childhood asthma and allergies i Europe. Lancet, 1999; 353:2040-2041

158. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Spiegelman D, Stampfer M, Willet WC. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. Br Med J, 1996;313:84-90.

159. Willet WC, Stampfer MJ, Manson JE et al. Intake of trans fatty acids and coronary heart disease among women. Lancet, 1993;341:581-585.

160. Ascherio A, Henneckerns CH, Buring JE et al. Trans fatty acid intake and risk of myocardial infarction. Circulation, 1994; 89:94-101.

161. Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Tracy RP. Dietary fatty acids affect plasma markers on inflammation in healthy men with controlled diets: a randomized study. Am J Clin Nutr. 2004; 79:969-973.

162. Ascherio A, Willet WC. Health effects of trans fatty acids. Am J Clin Nutr. 1997;66:1006S-1010S.

163. Hu FB, van Dam RM, Liu S. Diet and risk of Type 2 diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia, 2001;44:805-17.

164. Salmeron J, Hu FB, Manson JE, et al. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr. 2001;73:1019-26.

165. International Life Sciences Institute Expert Pannel on Trans-fatty acids and coronary heart disease. Am J Clin Nutr. 1995;62:655S.

166. Pettersen J, Opstvedt J. Trans fatty acids. 2. Fatty acid composition of the brain and other organs in the mature female pig. Lipids, 1988; 23:720-726.

167. Dutta-Roy AK. Transport mechanisms for long-chain polyunsaturated fatty acids in the human placenta. Am J Clin Nutr 2000;71:315S-322S.

168. Decsi T, Koletzko B. Do trans fatty acids impair linoleic acid metabolism in children? Ann Nutr Metab. 1995;39:36-41.

169. Larqué E, Demmelmair H, Koletzko B. Perinatal supply and metabolism of long-chain polyunsaturated fatty acids: importance of the early development of the nervous system. Ann N Y Acad Sci. 2002;967:299-310.

170. Boue C, Combe N, Billeaud C et al. Trans fatty acids in adipose tissue of French women in relation to their dietary sources. Lipids, 2000;35:561-566.

171. Nelson CM, Innis SM. Plasma lipoprotein fatty acids are altered by the positional distribution of fatty acids in infant formula triacylglycerols and human milk. Am J Clin Nutr. 1999 Jul;70(1):62-9.

172. Watanabe H, Matsou N. Diacylglycerols, Lipids for functional foods and nutraceuticals. Bridgewater: The Oily Press, s 113-148 (2003)

173. Sverdrup B, Kallberg H, Bengtsson C, Lundberg I, Padyukov L, Alfredsson L, Klareskog L; Association between occupational exposure to mineral oil and rheumatoid arthritis: results from the Swedish EIRA case-control study. Arthritis Res Ther. 2005;7(6):R1296-303. 

174. Cancer Causes Control. 1997 May;8(3):386-405. Oils and cancer. Tolbert PE.

175. Richardson AJ. Omega-3 fatty acids in ADHD and related neurodevelopmental disorders. Int Rev Psychiatry. 2006 Apr;18(2):155-72.

176. Meister D, Ghosh S. Effect of fish oil enriched enteral diet on inflammatory bowel disease tissues in organ culture: differential effects on ulcerative colitis and Crohn's disease. World J Gastroenterol. 2005 Dec 21;11(47):7466-72.

177. Bunea R, El Farrah K, Deutsch L. Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the clinical course of hyperlipidemia. Altern Med Rev. 2004 Dec;9(4):420-8.

178. Sampalis F, Bunea R, Pelland MF, Kowalski O, Duguet N, Dupuis S. Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the management of premenstrual syndrome and dysmenorrhea. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):171-9.

179. Mozaffarian D, Rimm EB. JAMA. Fish intake, contaminants, and human health: evaluating the risks and the benefits. 2006 Oct 18;296(15):1885-99.

180. Allman-Farinelli MA, Gomes K, Favaloro EJ, Petocz P. A diet rich in high-oleic-acid sunflower oil favorably alters low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, and factor VII coagulant activity. J Am Diet Assoc. 2005 Jul;105(7):1071-9.